Distosia Karena Kelainan Jalan Lahir Lunak

Asuhan Kebidanan Patologi

BAB IPENDAHULUAN1.

 1 Latar Belakang

Persalinan normal  suatu keadaan fisiologis, normal dapat berlangsung sendiri tanpa intervensi penolong. Kelancaran persalinan tergantung 3 faktor ”P” utama yaitu kekuatan ibu (power), keadaan jalan lahir (passage) dan keadaan janin (passanger). Faktor lainnya adalah psikologi ibu (respon ibu ), penolong saat bersalin, dan posisi ibu saat persalinan. Dengan adanya keseimbangan atau kesesuaian antara faktor-faktor “P” tersebut, persalinan normal diharapkan dapat berlangsung. Bila ada gangguan pada satu atau lebih faktor “P” ini, dapat terjadi kesulitan atau gangguan pada jalannya persalinan. Kelambatan atau kesulitan persalinan ini disebut distosia. Salah satu penyebab dari distosia karena adalah kelainan jalan lahir lunak seperti vulva, vagina, serviks dan uterus. Distosia berpengaruh buruk bagi ibu maupun janin. Pengenalan dini dan penanganan tepat akan menentukan prognosis ibu dan janin.

1. 2 Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :

1.Mengetahui penyebab distosia pada persalinan karena kelainan jalan lahir lunak.

2.Mengetahui apa saja kelainan jalan lahir lunak yang menyebabkan distosia pada persalinan.

3.Mengetahui apa saja peran bidan dalam menangani distosia karena kelainan jalan lahir.

 

 

 

 

 

 

BAB II

Distosia Karena Kelainan Jalan Lahir Lunak

Asuhan Kebidanan Patologi

2. 1 Definisi

Distosia didefinisikan sebagai persalinan yang panjang, sulit, atau abnormal yang timbul akibat berbagai kondisi yang berhubungan dengan 5 faktor persalinan.  Setiap keadaan berikut keadaan berikut dapat menyebabkan distosia :

1.persalinan disfungsional akibat kontraksi uterus yang tidak efektif atau akibat upaya mengedan ibu ( Kekuatan/ Power )

2.perubahan struktur pelvis (jalan lahir/ passage )

3.sebab- sebab pada janin, meliputi kelainan presentasi maupun kelainan posisi, bayi besar dan jumlah bayi ( passanger )

4.posisi ibu selama persalinan dan melahirkan

5.Respon psikologis ibu selama persalinan yang berhubungan dengan pengalaman, persiapan, budaya dan warisannya, serta sistem pendukung.

Kelima faktor ini bersifat interdependen. Dalam mengkaji pola persalinan abnormal wanita, seorang bidan mempertimbangkan interaksi kelima faktor ini dan bagaimana kelima faktor tersebut mempengaruhi proses persalinan. Distosia diduga terjadi jika kecepatan dilatasi serviks, penurunan dan pengeluaran (ekspulsi) janin tidak menunjukan kemajuan, atau jika karakteristik kontraksi uterus menunjukan perubahan.

2. 2 Distosia Karena Kelainan Vulva dan Vagina

1.Atresia vulva

Atresia vulva (tertutupnya vulva) ada yang bawaan dan ada yang diperoleh misalnya karena radang atau trauma. Atresia yang sempurna menyebabkan kemandulan dan yang menyebabkan distosia hanya atresia yang inkomplit.

2.  Edema vulva

Edema bisa timbul pada waktu kehamilan. Biasanya sebagai gejala pre-eklamsi akan tetapi dapat pula timbul karena sebab lain misalnya gangguan gizi atau malnutrisi atau pada persalinan yang lama. Edema dapat juga terjadi pada persalinan dengan dispoporsi sefalopelvik atau wanita mengejan terlampau lama (terus menerus), sedangkan kepala belum cukup turun. Hal itu mempersulit pemeriksaan dalam dan menghambat kemajuan persalinan yang akhirnya dapat menimbulakn kerusakan luas pada jalan lahir. Kelainan ini umumnya jarang merupakan rintangan bagi kelahiran pervaginam.

 

3. Stenosis vulva

Stenosis pada vulva biasanya terjadi sebagai akibat perlukaan dan radang, yang menyebabkan ulkus-ulkus dan yang sembuh dengan parut-parut dapat menimbulkan kesulitan, walaupun umumnya dapat diatasi dengan melakukan episiotomi yang cukup luas agar persalinan berjalan lancar. Penanganannya dengan melakukan sayatan median secukupnya untuk melahirkan kepala janin

4.Tumor vulva

Dapat berupa abses bartholini atau kista atau suatu kondilomata, tetapi apabila tidak terlalu besar tidak akan menghalangi persalinan.Kista kelenjar bartholinKista kelenjar bartholin merupakan bentuk radang menahun kelenjar bartholin. Abses kelenjar bartholin diserap isinya, sehingga tinggal kantung yang mengandung cairan yang disebut kista bartholin. Pengobatan kista bartholin adalah dengan mengangkat seluruh kista dan marsivialisasi. Operasi ini memerlukan keahlian sehingga perlu dilakukan di rumah sakit.

Bidan dilapangan yang menemukan kista bartholin perlu merujuk ke rumah sakit sehingga mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.

 

Tumor Vulva

5.Stenosis vagina congenital

Stenosis vagina kogenital jarang terjadi.  Lebih sering ditemukan septum vagina yang memisahkan vagina secara lengkap atau tidak lengkap dalam bagian kiri dan bagian kanan. Septum lengkap adalah septum yang terbentang dalam seluruh vagina dari serviks sampai introitus vagina. Septum yang lengkap sangat jarang mengalami distosia, karena separuh vagina yang harus dilewati oleh janin biasanya cukup melebar baik untuk coitus maupun untuk lahirnya janin. Akan tetapi septum yang tidak lengkap kadang- kadang menghambat turunnya kepala janin pada persalinan dan harus dipotong terlebih dahulu. Stenosis dapat terjadi karena parut-parut akibat perlukaan dan radang. Pada stenosis vagina yang tetap kaku dalam kehamilan dan merupakan halangan untuk lahirnya janin, perlu dipertimbangkan seksio sesaria.

 

Kista vagina

Kista vagina berasal dari duktus Gartner atau duktus Muller, biasanya berukuran kecil dan dapat menjadi besar sehingga bukan saja mengganggu coitus namun bisa juga menyulitkan persalinan. Letaknya lateral dalam vagina bagian proksimal, ditengah, distal dibawah orificium uretra eksternum. Isi kista adalah cairan jernih dan dindingnya ada yang sangat tipis ada pula yang agak tebal. Wanita tidak mengalami kesulitan waktu coitus dan persalinan, karena jarang sekali kista ini demikian besarnya sehingga menghambat turunnya kepala dan perlu di punksi, atau pecah akibat tekanan kepala. Bila kecil dan tidak ada keluhan dibiarkan tapi bila besar dilakukan pembedahan. Marsupialisasi sebaiknya 3 bulan setelah lahir.(Ilmu kebidanan, 2005)

Penanganan dalam kehamilan muda adalah di ekstirpasi setelah kehamilan 3-4 bulan. Dalam persalinan  yaitu jika kista berukuran kecil maka tidak akan menghalangi turunya kepala dan tidak mengganggu persalinan. Setelah 3 bulan pasca persalinan dilakukan ekstirpasi tumor. Bila besar dan menghalangi turunnya kepala, untuk mengecilkannya dilakukan aspirasi cairan tumor. (Sinopsis Obstetri Jilid 1,1998)Adakalanya pada kista terjadi peradangan, bahkan dapat pula terjadi abses. Biasanya abses akan pecah spontan bila ukuranya sudah besar. Apabila tidak, maka perlu dilakukan insisi. Terapi kista vagina pada umumnya tergantung pada besarnya, tempatnya dan saat ditemukannya. Kista kecil yang tidak melebihi buah duku biasanya tidak diketahui oleh penderita dan tidak perlu penanganan. Akan tetapi, kista yang besar dan disadari oleh wanita atau apabila disertai keluhan sebaiknya diangkat. Saat yang paling baik untuk pembedahan adalah diluar kehamilan. Dalam kehamilan tua atau apabila kista baru pertama kali diketahui sewaktu wanita dalam persalinan sikap konservatif lebih baik.

7.   Tumor vagina

Tumor vagina dapat merupakan rintangan bagi lahirnya janin pervaginam. Berupa kista gardner yang kalau besar dapat menghalangi jalannya persalinan. Adanya tumor vagina bisa pula menyebabkan persalinan pervaginam dianggap mengandung terlalu banyak resiko. Tergantung dari jenis dan besarnya tumor, perlu dipertimbangkan apakah persalinan dapat berlangsung pervaginam atau harus diselesaikan dengan seksio cesarea.

Peran bidan secara umum dalam menangani kelainan jalan lahir pada vagina dan vulva yang menyebabkan distosia :

1.Melakukan anamnesa yang lengkap

2.Melakukan pemeriksaan fisik secara cermat dan menyeluruh

3.Pada saat kehamilan bidan melakukan ANC yang berkualitas untuk melakukan deteksi dini sehingga bila ditemukan adanya kelainan pada vulva atau vagina, bidan bisa langsung merujuk  ke tempat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas  memadai.

4.Pada saat persalinan, bidan memberikan asuhan persalinan kala I sesuai dengan standar asuhan kebidanan:

a.Melakukan pengkajian keadaan umum ibu dan janin ( TTV, His, DJJ, PD), bila saat melakukan pengkajian terdapat kelainan pada ibu dan janin, maka bidan harus segera merujuk ke tempat pelayanan kesehatan yang lebih lengkap

b.Memenuhi kebutuhan hidrasi, nutrisi, dan eliminasi

c.Mengajarkan ibu teknik relaksasi

d.Memberitahukan ibu kapan ibu harus mengedan, yaitu saat pembukaan sudah lengkap dan bila terdapat his

e.Melakukan pengawasan persalinan dengan menggunakan partograf

5.Melakukan kolaborasi dan rujukan bila terdapat kelainan

2. 3 Distosia Karena Kelainan Serviks

Distosia serviks adalah terhalangnya kemajuan persalinan karena kelainan pada serviks uteri. Walaupun his normal dan baik, kadang-kadang pembukaan serviks macet karena ada kelainan yang menyebabkan serviks tidak mau membuka.Ada 4 jenis kelainan pada serviks uteri, yaitu:

1.Serviks kaku (rigid cervix = cervical rigidity).

Adalah suatu keadaan dimana seluruh serviks kaku. Keadaan ini sering dijumpai pada primigravida tua, atau karena adanya parut-parut bekas luka atau bekas luka infeksi atau pada karsinoma serviksis kejang atau kaku serviks dibagi 2 :

a.Primer karena takut atau pada primi gravida tua

b.Sekunder karena bekas luka-luka tau infeksi yang sembuh dan meninggalkan luka parut

Diagnosis

Diagnosis distosia persalinan karena serviks kaku dibuat bila terdapat his yang baik dan normal pada kala I disetai pembukaan, dan setelah dilakukan beberapa kali pemeriksaan dalam waktu tertentu. Juga pada pemeriksaan terasa serviks tegang dan kaku.

Penanganan:

Bila setelah pemberian obat-obatan seperti valium dan petidin tidak merubah kekauan, tindakan kita melakukan seksio sesaria

Serviks gantung (hanging cervix)

Adalah suatu keadaan dimana ostium uteri eksternum dapat terbuka lebar, sedangkan ostium uteri internum tidak mau membuka. Serviks akan tergantung seperti corong. Bila dalam observasi keadaan tetap dan tidak ada kemajuan berkembang pembukaan ostium eksternum, maka pertolongan yang tepat adalah dengan seksio sesaria.

3.Serviks konglumer (conglumeratio cervix)Adalah suatu keadaan dimana ostium uteri internum dapat terbuka sampai lengkap, sedangkan ostium uteri eksternum tidak mau terbuka.Keadaan ini sering dijumpai pada ibu hamil dengan prolaps uteri disertai servik dan porposi yang panjang (elongation services at portionis). Dalam hal ini servik menjadi tipis, namun ostium uteri eksternum tidak membuka atau hanya terbuka 5 cm

 

 

Penanganan

Penanganan tergantung pada keadaan turunnya kepala janin:

a.Coba lebarkan pembukaan ostium uteri eksternum secara digital atau memakai dilatatorb.Bila hal-hal diatas tidak berhasil atau tidak mungkin sebaiknya dilakukan seksio sesarea.

4.Edema serviks

Bila dijumpai edema yang hebat pada serviks dan disertai hematoma serta nekrosis, maka ini merupakan tanda adanya obstruksi. Bila syarat-syarat untuk ekstraksi vakum atau forsep tidak dipenuhi, lakukan seksio sesaria.

Diagnosa distosia serviks

•Dapat ditemukan melalui inspeksi atau sewaktu pemeriksaan bimanual

•His  baik tetapi pembukaan serviks tidak bertambah.

•Pemeriksaan dilakukan 2-3 kali antara1-2 jam.

Peran bidan secara umum dalam menangani distosia karena kelainan serviks adalah :

a.Melakukan anamnesa yang lengkapb.

b. Melakukan pemeriksaan fisik secara cermat dan menyeluruh

c.Pada saat kehamilan bidan melakukan ANC yang berkualitas. Pada kasus ini, memang belum dapat dideteksi secara dini.

d.Pada saat persalinan,bidan memberikan asuhan persalinan kala I sesuai dengan standar asuhan kebidanan:

•Melakukan pengkajian keadaan umum ibu dan janin ( TTV, His, DJJ, PD), bila saat melakukan pengkajian terdapat kelainan pada ibu dan janin, maka bidan harus segera merujuk ke tempat pelayanan kesehatan yang lebih lengkap

•Memenuhi kebutuhan hidrasi, nutrisi, dan eliminasi

•Mengajarkan ibu teknik relaksasi

e.Melakukan pengawasan persalinan dengan menggunakan partograf

f.Melakukan kolaborasi dan rujukan bila terdapat kelainan.

2.4 Distosia Karena Kelainan Uterus

Uterus mempunyai peranan vital dalam proses reproduksi. Kelianan uterus, baik yang bawaan maupun yang diperoleh, dapat mengganggu lancarnya kehamilan dan persalinan.

1 Kelainan bawaan uterus

Uterus didelfis atau uterus dupleks separatus terjadi apabila kedua saluran muller berkembang sendiri- sendiri tanpa penyatuan sedikitpun, sehingga terdapat 2 korpus uteri, 2 serviks dan 2 vagina.

Uterus subseptus

terdiri atas 1 korpus uteri dengna septum tidak lengkap, 1 serviks dan 1 vagina ; kavum uteri kanan dan kiri terpisah secra tidak lengkap. Pada uterus bikornis unikollis pemisahan korpus uteri sebelah kanan dan sebelah kiri lebih jelas lagi; serviks uteri tetap menjadi satu.

Uterus  arkuatus

hanya mempunyai cekungan di fundus uteri. Kelainan ini paling ringan sifatnya dan paling sering dijumpai.

Uterus bikornis

unilateral rudimentarus terdiri atas 1 uterus dan disampingnya terdapat tanduk lain yang sangat terbelakang perkembangnnya.

Uterus unikornis

terdiri atas 1 uterus dan 1 serviks yang berkembang dari 1 saluran Muller, kanan atau kiri. Saluran lain yang tidak berkembang sama sekali. Sering kelainan ini disertai pula oleh tidak berkembangnya saluran kencing secara unilateral. Jalannya partus pada kelainan bawaan uterus umumnya kurang lancar, karena his kurang baik. Mungkin fungsi uterus kurang baik karena miometrium tidak normal akibat perkembangan uterus yang tidak wajar. Kala pembukaan berlangsung lama dengan segala akibat yang kurang baik bagi ibu dan anak. Kelainan letak terutama letak lintang pada uterus arkuatus dan uterus subseptus, menyebabkan resiko bagi ibu dan anak lebih tinggi. Biasanya indikasi seksio sesaria baru timbul apabila partus sudah berlangsung, kecuali apabila kelainan bawaan uterus yang dianggap tidak memungkinkan partus pervaginam dengan cukup aman diketahui sebelumnya, misalnya dengan histerogram

 

Diagnosis

Untuk membuat diagnosis kadang- kadang mudah  juga sukar. Anamnesis abortus habitualis dan beberapa partus prematurus bersama- sama dengan histerogram membantu ke arah diagnosis yang tepat. Sayang sekali banyak diagnosis baru dapat dibuat pada waktu partus, saat plasenta dikeluarkan secara manual atau ketika seksio sesarea. Diagnosis yang pasti hanya mungkin dengan histerografi atau dengan USG.

Penanganan

Apabila kehamilan mencapai 36 minggu atau lebih dan persalinannya berlangsung lancar, maka partus spontan dapat diharapkan. Jikalau ada indikasi, maka partus diakhiri dalam kala II.Bidan melakukan kolaborasi dan rujukan dalam menangani hal ini. Apabila partus tidak maju setelah ibu diberikan uterotonika, sebaiknya dilakukan seksio sesarea.

Prognosis

Seperti telah disebut di atas prognosis baik pada kelainan bawaan uterus yang ringan. Partus prematurus terjadi 2- 3 kali lebih sering, disertai angka kematian perinatal antara 15- 30 %. Frekuensi abortus sangat tinggi.

2. 4. 2 Kelainan Letak Uterus

Uterus yang hamil tua letaknya tidak di tengah, akan tetapi biasanya membengkok dengan sumbunya ke kanan (lateroflexiodextra ). Hal ini tidak disertai gejala- gejala klinis.

Anteversio Uteri

Kelainan letak uterus ke depan dijumpai pada perut gantung (abdomen pendulum) dan setelah operasi ventrofiksasio. Perut gantung terdapat pada multipara karena melemahnya dinding perut, terutama multipara yang gemuk. Uterus membengkok ke depan sedemikian rupa, sehingga letak fundus uteri dapat lebih rendah daripada simfisis. Wanita mengeluh tentang rasa nyeri di perut bawah dan pinggang bawah, menderita intertrigo di lipatan kulit, dan kadang- kadang varises atau edema di vulva. Selain itu perut gantung menghalangi masuknya kepala kedalam panggul, sehingga sering terjadi kelainan letak anak, seperti letak sungsang dan letak lintang. Dalam persalinan kala 1 pembukaan serviks kurang lancar karena tenaga his salah arah, serviks terdorong ke sakrum. Karena sumbu uterus tidak sesuai dengan sumbu jalan lahir, maka bagian janin terendah masih tinggi tidak mungkin memasuki pintu atas panggul, dan bagian terendah yang sebagian sudah melewati pintu atas panggul terdorong ke arah promontorium atau sakrum, sehingga sulit untuk turun lebihlanjut. Akan tetapi, sekali bagian terendah itu masuk di dalam panggul, persalinan selanjutnya akan berlangsung dengan lancar. Pemakaian ikat  perut yang kencang, seperti korset dan angkin atau bengkung, sehingga perut bawah kosong, dapat mengurangi penderitaan. Menjelang persalinan wanita disuruh tidur terlentang terus menerus untuk memperbesar kemungkinan masuknya kepala kedalam panggul dan mencegah terjadinya kelainan letak janin pada saat- saat terakhir kehamilan. Karena perut gantung menyebabkan banyak kesulitan dalam persalinan, maka pimpinan partus harus mendapat perhatian khusus. Setiap ada his, fundus uteri didorong ke atas supaya tenaga his terarah lebih baik sampai bagian terendah masuk betul di dalam panggul. Kelemahan dinding perut menyebabkan tenaga meneran kurang sempurna, sehingga partus kala II perlu diakhiri dengan forseps atau ekstraktor vakum. Ventrofiksasio untuk memperbaiki retrofleksi uteri untuk sekarang sudah tidak dilakukan lagi, karena wanita yang menjadi hamil setelah pembedahan itu mengalami banyak kesulitan, baik dalam kehamilan maupun persalinan. Bagian uterus yang melekat pada dinding depat uterus dan bagian dibawahnya tidak mengikuti perkembangan membesarnya rahim, sehingga uterus  bagian atas diregangkan  lebih  dari pada  biasa, serviks ditarik keatas, sehingga kadang- kadang portio letaknnya lebih tinggi dari pada promontorium. Sering terjadi ketuban pecah dini dan kepala tidak turun. Ruptur uteri merupakan bahaya yang mengancam apabila persalinan tidak lekas diakhiri dengan SC.

Retrofleksio uteri

Retrofleksio uteri tidak selalu menyebabkan keluhan. Kadang- kadang menyebabkan kemandulan, karena kedua tuba tertekuk atau terlipat, sehingga patensi kurang juga karena ostium uteri eksternum tidak tetap bersentuhan dengan air mani sewaktu dan setelah persetubuhan

 

. Apabila wanita menjadi hamil, biasanya kopus uteri  naik ke atas sehingga lekukan uterus berkurang. Selanjutnya uterus yang hamil lebih tua keluar dari panggul dan kehamilan berlangsung terus sampai cukup bulan. Kadang- kadang hal itu tidak terjadi dan uterus gravidus yang bertumbuh terus pada sewaktu- waktu terkurung dalam ronga panggul (retrofleksio uteri gravidi inkarserata ). Terkurungnya uterus dapat disebabkna oleh uterus yang tertahan oleh perlekatan- perlekatan atau oleh sebab lainya yang tidak diketahui.

Keluhan muncul pada kehamilan diatas 16 minggu, dimana uterus hamil mengisi rongga panggul. Portio tertarik ke atas dan leher uretra ikut tertarik. Kemudian uterus yang menjadi lebih besar menekan urethra pada sympisis dan rektum pada sakrum. Dengan demikian dapat diterangkan gejala- gejala kelainan miksi dan defekasi, seperti retensio urin, iskuria, paradoksa (air kencing menetes dengan kandung kencing penuh ), dan kadang- kadang retensio alvi. Diagnosis biasanya tidak sulit, apalagi jika wanita hamil 16 minggu mengeluh tentang iskuria paradoksa. Satu- satunya kesalahan yang dapat dibuat adalah apabila kandung kencing yang penuh dan tegang disangka uterus gravidus.  Terdapat empat kemungkinan dari kehamilan :

a.Koreksi spontan : dimana pada kehamilan 3 bulan korpus dan fundus naik masuk kedalam rongga perut.

b.Abortus : hasil konsepsi terhenti berkembang dan keluar, karena sirkulasi terganggu. Adanya gangguan sirkulasi dalam uterus dan panggul dengan peredaran kedalam decidua.

c.Koreksi tidak sempurna : dimana bagian yang melekat tetap tertinggal, sedangkan bagian uterus yang hamil naik masuk kedalam rongga perut disebut retrofleksi uteri gravidi partialis. Kehamilan dapat mencapai cukup bulan, atau dapat terjadi abortus, partus prematurus, terjadinya kesalah letak, dan bersalin biasa.

d.RUGI (Retrofleksio Uteri Gravidi Inkarserata)Penanganan bila tidak terjadi perlekatan dapat dilakukan : 1.Posisi digital jika perlu dalam narkose 2.Koreksi dengan posisi genu-pektoral selama 3×15 perhari atau langsung koreksi melalui vagina dengan 2 jari mendorong korpus uteri kearah atas keluar rongga atas panggul.3.Posisi trendelenberg dan istirahat.4.Reposisi operatif.Inkarserasi uterus didalam panggul jarang terjadi, akan tetapi bila terjadi akan menimbulkan gejala-gejala yang nyata, dengan atau tanpa kateterisasi dapat terjadi sistitis, bahkan inkarserasi dapat menyebabkan perdarahan dan gangren kandung kencing. Terapi RUGI biasanya tidak sulit, asal saja keadaan itu tidak disebabkan oleh perlekatan. Setelah kateterisasi wanita diletakkan dalam posisi lutu-bahu: dengan 2 jari melalui vagina, korpus uteri didorong perlahan-lahan ke luar rongga panggul. Setelah koreksi wanita ditidurkan dalam letak trendelenberg untuk mencegah kembalinya uterus kedalam panggul. Kadang-kadang uterus kembali kedalam posisi semula, sehingga menyebabkan keluhan lagi. Dalam hal demikian kateterisasi dan reposisi perlu diulang dan dipasang pessarium atau tampon vaginam yang mengisi seluruh pelvis minor. Setelah 2-4 hari uterus telah menjadi lebih besar dan apabila tampon diangkat, maka uterus tidak bisa masuk lagi kedalam rongga panggul. Jarang sekali sampai diperlukan penarikan serviks kebawah dengan cunam serviks dalam usaha reposisi. Dalam hal ini diperlukan anastesi.

Prolapsus Uteri

Turunnya uterus dari tempat yang biasa disebut desensus uteri dan ini dibagi dalam tiga tingkat :

Tingkat IApabila serviks belum keluar dari vulva

Tingkat IIApabila serviks sudah keluar dari vulva, akan tetapi korpus uteri belum keluar.

Tingkat IIIApabila korpus uteri sudah berada diluar vulva.Kehamilan dapat terjadi pada prolapsus uteri tingkat I dan II dengan lanjutnya kehamilan korpus uteri naik keatas dan bersama dengan itu serviks tertarik pula ke atas. Apabila uterus yang makin lama makin besar tetap di dalam panggul pada suatu waktu timbul gejala- gejala :

1.Inkarserasi dalam kehamilan 16 minggu dan kehamilan akan berakhir dengan keguguran.

2.Kehamilan dapat berlangsung sampai aterm

3.Persalinan dapat berjalan dengan lancar namun sesekali terjadi kesulitan pada kala I dan kala II yaitu pembukaan berjalan pelan dan tidak sampai lengkap. Bila ada indikasi penyelesaian dapat dikerjakan insisi Duhrssen dan janin dilahirkan dengan ekstraksi vakum dan forseps.

4.Koreksi prolaps dengan jalan operasi dilakukan setelah tiga bulan melahirkan.

2. 4. 3 Tumor Rahim

•Mioma Uteri dan KehamilanFrekuensi mioma uteri sekitar 1%, biasanya dijumpai mioma yang kecil, namun bisa juga dengan mioma yang besar.a.

Pengaruh kehamilan dan persalinan pada mioma uteri:

1.Cepat bertambah besar, mungkin karena pengaruh hormon estrogen yang meningkat dalam kehamilan.Tumor tumbuh lebih cepat dalam kehamilan akibat hipertropi dan edema, terutama dalam bulan-bulan pertama (pengaruh hormonal). Setelah kehamilan 4 bulan tumor tidak bertambah besar lagi

.2.Degenerasi merah dan degenerasi karnosa tumor tejadi lebih lunak, berubah bentuk,dan berwarna merah. Bila terjadi gangguan sirkulasi sehingga terjadi perdarahan. Perubahan ini menyebabkan rasa nyeri diperut yang disertai gejala-gejala rangsangan peritoneum dan gejala-gejala peradangan.

3.Mioma subserosum yang bertangkai oleh desakan uterus yang membesar atau setelah bayi lahir, terjadi torsi (terpelintir) pada tangkainya, yang menyebabkan gangguan sirkulasi dan nekrosis pada tumor. Wanita hamil merasakan nyeri yang hebat pada perut (abdomen akut).

4.Mioma yang lokasinya dibelakang, dapat terdesak kedalam kavum douglas dan terjadi inkarserasi.

b.Pengaruh mioma pada kehamilan dan persalinan:

1.Subfertil (agak mandul) sampai (mandul), dan kadang-kadang hanya punya anak satu

2.Sering terjadi abortus

3.Terjadi kehamilan letah janin dalam rahim

4.Distosia tumor yang menghalangi jalan lahir

5.Inersia uteri kala I dan kala II6.Atonia uteri setelah pasca persalinan, perdarahan banyak7.Kelainan letak plasenta 8.Plasenta sukar lepas (retensio plasenta)

Mioma

Diagnosis

Diagnosis mioma uteri dalam kehamilan biasanya tidak sulit, walaupun kadang- kadang dibuat kesalahan. Terutama kehamilan kembar, tumor ovarium, dan uterus didelfis dapat menyesatkan diagnosis. Ada kalanya mioma besar teraba seperti kepala janin, sehingga kehamilan tunggal disangka kehamilan kembar; atau mioma kecil disangka bagian kecil janin. Dalam persalinan mioma lebih menonjol waktu ada his sehingga mudah dikenal.

Penanganan

–Pada umumnya bersifat konservatif, kecuali bila ada indikasi yang mendesak seperti terjadinya abdomen akut karena torsi pada tangkai tumor

–Pada distosia karena mioma dilakukan seksio cesaria–Bila partus berjalan biasa, mioma didiamkan selama masa nifas kecuali ada indikasi akut abdomen.–Operasi pengangkatan tumor secepatnya dilakukan setelah 3 bulan pasca persalinan.–Mioma yang tidak begitu besar, kadang- kadang dalam masa nifas akan mengecil sendiri sehingga tidak memerulukan tindakan operatif.Kelainan lain pada jalan lahir lunak yang mengganggu persalinan

○Tumor jalan lahir lunak, seperti kista vagina, polip serviks, mioma uteri, kista ovari dan sebagainya

○Kandung kemih yang penuh atau batu kandung kemih yang besar

○Rectum yang skibala atau tumor

○Kelainan letak serviks, seperti dijumpai pada multipara dengan perut gantung

○Ginjal yang turun kedalam rongga pelvis

○Kelainan-kelainan bentuk uterus, seperti uterus bikornis, uterus septus, uterus arkuatus, dan sebagainya.

○Dasar panggul atau perineum yang ketat dan tegang dan tidak elastis, penanganannya dengan melakukan episiotomi.

Peran bidan dalam menangani distosia karena kelainan uterus adalah :

a.Melakukan anamnesa yang lengkap

b.Melakukan pemeriksaan fisik secara cermat dan menyeluruh. Bila dalam pemeriksaan abdomen, saat terjadi his dapat terlihat adanya penonjolan yang jelas (pada kasus myoma),  ditemukan pembesaran uterus diukur melalui TFU lebih besar dari usia kehamilan, saat dipalpasi ibu merasakan sakit.

c.Pada saat kehamilan bidan melakukan ANC yang berkualitas untuk melakukan deteksi dini sehingga bila ditemukan adanya kelainan pada uterus,bidan bisa langsung merujuk  ke tempat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas  memadai.

d.Pada saat persalinan, bidan memberikan asuhan persalinan kala I sesuai dengan standar asuhan kebidanan:

•Melakukan pengkajian keadaan umum ibu dan janin ( TTV, His, DJJ, PD), bila saat melakukan pengkajian terdapat kelainan pada ibu dan janin, maka bidan harus segera merujuk ke tempat pelayanan kesehatan yang lebih lengkap

•Memenuhi kebutuhan hidrasi, nutrisi, dan eliminasi

•Mengajarkan ibu teknik relaksasie.Melakukan pengawasan persalinan dengan menggunakan partograf

f.Melakukan kolaborasi dan rujukan bila terdapat kelainan. 1.

5 Penanganan dan tindakan segera

 

 

2. 5. 1 Polindes

Bidan yang bekerja di Polindes yang mempunyai wilayah kerja di desa, mempunyai tugas untuk mendeteksi dini komplikasi dan penyulit yang akan terjadi pada kehamilan ataupun pada persalinan persalinan terutama adanya penyulit pada jalan lahir yang akan menghambat proses jalannya persalinan. Dengan demikian bidan dapat segera menentukan diagnosa dan tindakan segera yang harus dilakukan agar tidak ada keterlambatan dalam merujuk ke fasilitas yang lebih lengkap. Di Polindes tersebut bidan dapat memberikan pelayanan berupa mendeteksi secara dini kemungkinan penyulit- penyulit yang akan terjadi melalui ANC yang berkualitas. Dalam setiap kunjungan selalu melakukan pemeriksaan fisik secara cermat, bila terdapat kelainan saat pemeriksaan bidan dapat segera merujuk ke Puskesmas induk.

2. 5. 2 Puskesmas

Bidan yang bekerja di puskesmas mempunyai wilayah kerja di suatu kecamatan (Puskesmas). Pada dasarnya tugas bidan di Puskesmas dan Polindes tidak jauh beda yaitu dapat mendeteksi dini dengan melakukan pemeriksaan secara umum, menanyakan keluhan yang dialami dan dapat segera menentukan diagnosa yang tepat untuk dapat merujuk bila menemukan kelainan- kelainan yang mengganggu kehamilan dan persalinan. Di puskemas, bidan bersama dokter umum dapat memberikan pelayanan yang menyeluruh dan memberikan terapi yang tepat pada setiap pasien yang membutuhkan perhatian khusus dan penanganan segera, serta merujuk ke rumah sakit yang memiliki sarana yang komprehensif.

2. 5. 3 Rumah Sakit

Penanganan komplikasi dan penyulit pada persalinan yang dilakukan di rumah sakit pada umumnya ditangani oleh dokter spesialis yang sebelumnya ditangani oleh bidan sebagai tugas kolaborasi. Berbeda dengan puskesmas dan polindes, tenaga kesehatan di rumah sakit lebih ahli dan kompeten dalam menangani setiap kegawat daruratan yang terjadi. Peran bidan mendeteksi secara dini akan terjadinya proses persalinan distosia, melakukan pemeriksan secara menyeluruh dan melakukan evaluasi setiap faktor yang mengalami kelainan fungsi sehinga persalinan yang berjalan dengan abnormal dapat diketahui secara pasti, yaitu dengan :1.Mengobservasi kondisi fisik dan kesejahteraan janin dengan cara mamantau keadaan umum, TTV, dan DJJ.2.Mengidentifikasi penyulit kelainan jalan lahir yang dapat berlangsung melalui jalan lahir spontan atau melalui tindakan obstetrik.3.Melakukan konsultasi atau segera dirujuk bila diperkirakan persalinan akan mengalami kesulitan agar mendapatkan penanganan yang adekuat.Bentuk intervensi dari luar yang dapat dipertimbangkan dalam proses persalinan distosia adalah :1.Menyelesaikan persalinan dengan tindakan operasi pervaginam :–Persalinan dengan ekstraksi vakum atau ekstraksi forseps –Pertolongan persalinan letak sungsang 2.Pertolongan persalinan dengan seksio cessareaUpaya menyelesaikan pertolongan persalinan dengan intervensi diatas bukan tugas bidan, sehingga setiap persalinan yang diduga akan mengalami kesulitan sudah dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang mencukupi.

BAB IIIPENUTUP3.1Kesimpulan

Persalinan tidak selalu berjalan lancar, terkadang ada kelambatan dan kesulitan yang dinamakan distosia. Salah satu penyebab distosia itu adalah kelainan pada jalan lahir. Kelainan jalan lahir dapat terjadi di vulva, vagina, serviks dan uterus. Peran bidan dalam mengangani kasus ini adalah dengan kolaborasi dan rujukan ke tempat pelayanan kesehatan yang memilki fasilitas yang lengkap.

3. 2 Saran

Peran bidan dalam menangani kelainan jalan lahir hendaknya dapat dideteksi secara dini melalui ANC yang berkualitas sehingga tidak ada keterlambatan dalam merujuk. Dengan adanya ketepatan penanganan bidan yang segera dan sesuai dengan kewenangan bidan, diharapkan akan menurunkan angka kematian ibu dan bayi.

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

HPP (HEMORRAGHIA POST PARTUM)

HPP

(HEMORRAGHIA POST PARTUM)

 

I.            DEFINISI

Hemorraghia post partum (HPP) adalah perdarahan lebih dari 500-600 ml dalam 24 jam setelah anak lahir atau sesudahnya.

Menurut waktu terjadinya, dibagi menjadi 2 bagian :

  1. Perdarahan post partum primer (early post partum hemorraghie)
  • Perdarahan yang terjadi 24 jam setelah anak lahir.

(sinopsis obstetric, 1998)

  • Perdarahan yang terjadi 24 jam setelah persalinan berlangsung.

(ilmu kebidanan, 1998)

  1. Perdarahan post partum sekunder (late post partum hemorraghia)
  • Perdarahan yang terjadi setelah 24 jam, biasanya antara hari 5-15 post partum.

(synopsis obstetric, 1998 )

  II.              Etiologi

  1. Atonia uteri

Adalah kegagalan otot-otot rahim untuk berkontraksi dan beretraksi dengan baik setelah placenta lahir.

Beberapa penyebab atonia uteri:

  1. Plasenta yang baru lepas sebagian
  2. Tertinggalnya sisa plasenta, kotiledon atau selaput ketuban
  3. Persalinan terlalu cepat (partus presipaturus)
  4. Persalinan yang lama sehingga terjadi inersia uteri
  5. Poli hidramnion atau kehamilan kembar sehingga terjado peregangan yang berlebihan pada otot uterus
  6. Plasenta previa
  7. Solusio plasenta
  8. Pemberian anestesi umum
  9. Penatalaksanaan yang salah pada persalinan kala II
  10. Kandung kemih yang penuh

 

  1. Trauma dan laserasi

Perdarahan yang cukup banyak dapat terjadi dari robekan yang dialami selama proses persalinan, baik yang normal maupun tindakan. Tempat-tempat perdarahan mencakup  : episiotomy, vulva, vagina, serviks, uterus rupture, inversion uteri, hematom pada masa nifas.

  1. Retensio plasenta

Retensio sebagian atau seluruh plasenta dalam rahim akan mengganggu retraksi dan kontraksi menyebabkan sinus-sinus darah tetap terbuka dan menyebabkam perdarahan

 

  1. Kelainan pembekuan

Suatu kegagalan pada mekanisme pembekuan ,menyebabkan perdarahan yang tidak dapat dihentikan dengan tindakan yang biasanya dipakai untuk menghentikan perdarahan

 

  • Factor-faktor  predisposisi :
  1. Riwayat perdarahan post partum atau retensio plasenta pada persalinan terdahulu
  2. Parietas tinggi
  3. Mioma uteri akan mengganggu aktifitas uterus yang efisien
  4. Anemia

 

III.            Patofisiologi

Terlampir

 

IV.            Komplikasi

  1. Syok hipovolemik
  2. Infeksi puerpuralis
  3. Anemia

 

V.            Penatalaksanaan

Segera setelah perdarahan pasca per salinan ditemukan, lakukan :

  1. Observasi denyut nadi dan tekanan darah
  2. Kateterisasi kandung kemih dan segara beri infuse larutan cairan fisiologis RL
  3. Lakukan transfusi darah bila Hb < 8 gr %
  4. Raba uterus dan lakukan pemeriksaan inspekulo dan bimanual
  5. Beberapa laserasi harus dijahit dan plasenta yang tertinggal di uterus harus dikeluarkan
  6. Perbaikan beberapa inversio uteri
  7. Pada kasus atonia uteri, kompresi bimanual dan beri suatu oksitosin

Misal : ergometrin 0,25 mg IV dan 0,5 mg IM

  1. Jika perdarahan berlanjut, lakukan laparastomi dan histerektomi sebagai upaya akhir
  2. Prioritas pertama adalah untuk menghentikan perdarahan

 

VI.            Rencana intervensi

  1. Jelaskan kepada ibu tentang keadaannya

R : ibu lebih kooperatif

  1. Lakukan masase uterus

R : merangsang kontraksi uterus

  1. Observasi TTV

R : deteksi dini kemungkinan adanya komplikasi

  1. Rehidrasi dengan pasang infuse

R : menjaga keseimbangan cairan

  1. Observasi kontraksi uterus dan perdarahan

R : membantu menegakkan diagnose dan menentukan tindakkan lebih lanjut

  1. Observasi Hb

R : mengetahui kadar Hb sebagai penentuan tindakkan selanjutnya

  1. Tranfusi darah bila Hb < 8 gr%

R : mengganti cairan darah yang hilang sehingga kadar Hb kembali normal

  1. Keluarkan bekuan darah

R : bekuan darah mengganggu kontraksi serta mengetahui perdarahan tersembunyi

  1. Lakukan kompresi bimanual eksterna

R : penekanan pembuluh darah dapat menghentikan perdarahan sementara

  1. Lakukan pemeriksaan inspekulo

R : identifikasi kemungkinan penyebab perdarahan

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Cook, John. 1993. Penatalaksanaan Bedah Obstetric Ginekologi Ortopedi dan Traumatologi di Rumah Sakit  . Jakarta : EGC

Dxoin, Harry & Forte, William R. 1990. Patologi dan Fisiologi Persalinan. Yogyakarta : Yayasan Esencia Medika

Mochtar , Rustam . 1998 . Sinopsis Obstetri Jilid I . Jakarta : EGC

Syaifudin, Abdul Bari . 1996. Kedaruratan Post Partum . Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan RI

 

 

 

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

Induksi Persalinan

INDUKSI PARTUS

DEFINISI

Induksi partus adalah suatu upaya agar persalinan mulai berlangsung sebelum atau sesudah kehamilan cukup bulan dengan jalan merangsang timbunya his.

Dalam ilmu kebidanan ada kalanya suatu kehamilan terpaksa diakhiri karenaadanya suatu indikasi. Indikasi dapat datangdari sudut kepentingan hidup ibu dan atau janin. Hasil induksi partus bergantung pula pada keadaan serviks. Sebaiknya induksi partus dilakukan pada serviks yang sudah atau mulai matang, di mana serviks sudah lembek, dengan effisements sekurang-kurangnya 50 % dan pembukaan serviks 1 jari.

NILAI PELVIS (PELVIS SCORE)

NILAI PELVIS (SCORE PELVIS)

SCORE 0 1 2 NILAI
  1. Pendataran serviks (cervical effisement)
Tubuler panjang Panjang 1 cm Kurang dari 1 cm
  1. Pembukaan serviks
tertutup 1 cm 2 cm
  1. Konsistensi serviks
keras Mulai lunak lunak
  1. Arah mulut servik
sakral aksial anterior
  1. Turunnya bagian terbawah janin terhadap spina ischiadica atau menurut bidang hodge
Di atas – 2 atau hodge II – 1 cm sampai – 2 cm hodge II+ –  1 cm nol hodge III
Jumlah nilai

Sebelum melakukan induksi sebaiknya lakukan terlebih dahulu pemeriksaan dalam guna memberikan kesan tentang keadaan serviks, bagian terbawah janin dan panggul. Hasil pemeriksaan dicatat dan disimpulkan dalam suatu tabel nilai pelvis.

Selanjutnya dapat kita ikuti ketentuan-ketentuan sebagai berikut :

  1. Apabila score di atas 5, pertama-tama lakukan amniotomi. Bila 4 jam kemudian tidak terjadi kemajuan persalinan, berikan infuse tetes oksitosin.
  2. Apabila score di bawah 5, ketuban dibiarkan intake, berikan infuse tetes oksitosin. Setelah beberapa lama berjalan, nilai pelvis dinilai kembali :
    1. Bila score di atas 5 lakukan amniotomi
    2. Bila score di bawah 5, oksitosin tetes diulangi
    3. Bila setelah 2-3 kali, serviks belum juga matang segera lakukan amniotomi

INDIKASI

–          Penyakit hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklampsi dan eklampsi

–          Postmaturitas

–          Ketuban pecah dini

–          Kematian janin dalam kandungan

–          Diabetes mellitus, pada kehamilan 37 minggu

–          Rhesus antagonismus

–          Penyakit ginjal berat

–          Hidramnion yang besar

–          Cacat bawaan seperti anensefalus

–          Keadaan gawat janin atau gangguan pertumbuhan janin

–          Primigravida tua

–          Perdarahan antepartum

–          Indikasi nonmedis : social, ekonomi dan sebagainya.

KONTRAINDIKASI

–          Disproporsi sefalo-pelvik

–          Ibu menderita penyakit jantung berat

–          Hati-hati pada bekas-bekas operasi atau uterus yang cacat seperti pada bekas seksio sesarea, miomektomi yang luas dan ekstensif.

CARA INDUKSI PARTUS

Induksi partus dapat dilakukan dengan berbagai cara :

  1. 1. Cara kimiawi (chemical)

Yaitu dengan cara memberikan obat-obatan yang merangsang timbulnya his.

  • Cara yang sekarang banyak dipakai, yaitu :
  1. Oksitosin drip : kemasan yang dipakai adalah pitosin, sintosinon. Pemberiannya dapat secara suntikan IM, IV dan infuse tetes, serta secara bukal. Yang paling baik dan aman adalah pemberian infuse tetes (drip) karena dapat diatur dan diawasi efek kerjanya.

CARA :

  • Kandung kemih dan rectum terlebih dahulu dikosongkan
  • Ke dalam 500 cc dekstrosa 5 % dimasukkan 5 satuan oksitosin dan diberikan perinfuse dengan kecepatan pertama 10 tetes per menit
  • Kecepatan dapat dinaikkan 5 tetes setiap 15 menit sampai tetes maksimal 4-60 tetes per menit
  • Oksitosin drip akan lebih berhasil bila nilai pelvic di atas 5 dan dilakukan amniotomi
  1. Injeksi larutan hipertonik intra-amnial
  2. Pemberian prostaglandin
  3. 2. Cara mekanis
  • Melepaskan selaput ketuban dengan jari yang dapat masuk ke dalam kanalis servikalis, selaput ketuban yang melekat dilepaskan dari dinding uterus sekitar OUI. Cara ini akan lebih berhasil bila serviks sudah terbuka dan kepala sudah turun. Dianggap bahwa bersamaan dengan turunnya kepala dan lepasnya selaput ketuban maka selaput ini akan lebih menonjol dan karenanya akan menekan pleksus Frankenhauser yang akan merangsang timbulnya his dan terbukanya servik.
  • Memecahkan ketuban (amniotomi)

Hendaknya ketuban baru dipecahkan kalau memenuhi syarat sebagai berikut :

  • Serviks sudah matang, atau score pelvis di atas 5
  • Pembukaan kira-kira 4-5 cm
    • Kepala sudah memasuki PAP. Biasanya setelah 1-2 jam pemecahan ketuban diharapkan his akan timbul dan menjadi lebih kuat. Adapun cara amniotomi sebagai berikut : lakukan dahulu stripping dari selaput ketuban , lalu lakukan pemecahan ketuban dengan menggunakan setengah kocher, kepala janin disorong masuk PAP
  1. 3. Cara kombinasi mekanis dan kimiawi

Adalah memakai cara kombinasi antara cara kimiawi diikuti dengan cara mekanis, misalnya amniotomi dengan pemberian oksitosin drip  atau pemecahan ketuban dengan pemberian prostaglandin peroral dan sebagainya.

Pada umumnya cara kombinasi akan lebih berhasil. Kalau induksi partus gagal sedangkan ketuban sudah pecah tetapi pembukaan serviks tidak memenuhi syarat untuk pertolongan operatif pervaginam, satu-satunya jalan adalah mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea.

KOMPLIKASI

  1. Terhadap ibu

–          Kegagalan induksi

–          Kelelahan ibu dan krisis emosional

–          Inersia uteri dan partus lama

–          Tetania uteri, yang dapat menyebabkan solusio plasenta , rupture uteri, dan laserasi jalan lahir lainnya

–          Infeksi intrauterine

  1. Terhadap janin

–          Trauma pada janin oleh tindakan

–          Prolapus tali pusat

–          Infeksi intrapartal pada janin

DAFTAR PUSTAKA

Mochtar, Rustam.1998. Sinopsis Obstetric Jilid 2. Jakarta. EGC

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

ketuban pecah dini

KETUBAN PECAH DINI

  1. I. DEFINISI

Ada bermacam-macam batasan, teori dan definisi mengenai KPD. Beberapa penulis mendefinisikan KPD yaitu apabila ketuban pecah spontan dan tidak diikuti tanda-tanda persalinan , ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu, misalnya 1 jam  atau 6 jam sebelum inpartu. Ada juga yang menyatakan dalam ukuran pembukaan servik pada kala I, misalnya ketuban pecah sebelum pembukaan servik pada primigravida 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan ditunggu satu jam belum terjadi inpartu.Sebagian besar ketuban pecah dini adalah hamil aterm diaras 37 minggu,sedangakan 36 minggu tidak terlalu banyak.

(Prof.dr.I.B.G.Manuaba)

Ketuban pecah dini atau spontaneous/early/premature rupture of the membrane(PROM)adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3cm dan pada multipara kurang dari 5cm.(Sinopsis Obsteri jilid 2)

Ketuban dinyatakan pecah dini yaitu ketuban pecah bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung(Sarwono Prawirohardjo).

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan dari jalan lahir/vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu dan  terjadi sebelum proses persalinan pecahnya  selaput ketuban dapat  terjadi pada kehamilan preterm sebelum 37 minggu maupun aterm.(Saipudin Abdul Bari).

  1. II. PATOFISIOLOGI

Ketuban pecah dini berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membran yang mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibanding kelemahan menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane ini disebut “ restricted zone of extreme altered morphology” yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta, fibroblast maupun spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal. Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien dengan resiko tinggi

  1. III. ETIOLOGI

Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti.  Beberapa laporan menyebutkan banyak faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah:
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
3. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.
4.Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
5.Keadaan sosial ekonomi
Faktor lain yang dapat memicu terjadinya KPD:
a.Faktor golonngan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan  kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban.
b.Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
c.Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
d.Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

Faktor Risiko.
Berbagai faktor risiko berhubungan dengan timbulnya ketuban pecah dini. Ras kulit hitam cenderung memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras kulit putih. Pasien dengan status sosio ekonomi rendah , perokok, riwayat penyakit menular seksual, riwayat persalinanpreterm sebelumnya, perdarahan pervaginam atau distensi uteri ( misal polihidramnion dan gemelli ) memiliki risiko tinggi. Tindakan prosedural seperti amniosentesis juga dapat memicu ketuban pecah dini.

Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah :

1. Kehamilan multiple : kembar dua ( 50%) , kembar tiga ( 90 %).
2. Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x
3. Tindakan segama : tidak berpengaruh kepada resiko, kecuali jika hygiene buruk ,       predisposisi terhadap infeksi.
4. perdarahan pervaginam : trimester pertama ( risiko 2x ) , trimester kedua/ketiga ( 20x )
5. Bakteriuria : risiko 2x ( prevalensi 7 % )
6. PH vagina di atas 4,5 : risiko 32% ( vs. 16%)
7. Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25% ( vs 7%)
8. Flora vagina abnormal : risiko 2-3x
9. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83% ( vs 19% )
10. Kadar CRH ( corticotropoin releasing hormone ) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis , dsb. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm.

  1. IV. GEJALA DAN TANDA
  • Keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina
  • Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah.
  • Jika duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya “mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.
  • Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

  1. V. MANIFESTASI KLINIS
  • Keluar air ketuban warna putih keruh,jernih,kuning,hijau atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak.
  • Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi
  • Janin mudah diraba
  • Pada pemeriksaan dalam selaput ketuban tidak ada,air ketuban sudah kering.
  • Inspekulo ,tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air ketuban sudah kering.

Setelah ketuban pecah dini pada kondisi “term’, sekitar 70% pasien akan memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam. Setelah ketuban pecah dini preterm, periode latensi dari ketuban pecah hingga persalinan menurun terbalik dengan usia gestasional, misalnya pada kehamilan minggu ke 20 hingga ke 26, rata-rata periode latensi sekitar 12 hari. Pada kehamilan minggu ke 32 hingga ke 34, periode latensi berkisar hanya 4 hari.
Ketuban pecah dini dapat memberikan stress oksidatif terhadap ibu dan bayi. Peningkatan lipid peroxidation dan aktivitas proteolitik dapat terlihat dalam eritrosit. Bayi premature memiliki pertahanan antioksidan yang lemah. Reaksi radikal bebas pada bayi premature menunjukan tingkat lipid preoxidation yang lebih tinggi selama minggu pertama kehidupan. Beberapa komplikasi pada neonatus diperkirakan terjadi akibat meningkatnya kerentanan neonatus terhadap trauma radikal oksigen.

  1. VI. DIAGNOSA

Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara :
1.Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan warna, keluarnya cairan tersebut his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir dan darah.
2.Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.
3.Pemeriksaan dengan spekulum.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik anterior.
4.Pemeriksaan dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. ,karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin.
5.Pemeriksaan Penunjang
5.1. Pemeriksaan laboraturium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan        pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Sekret vagina ibu hamil pH : 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning.
a. Tes Lakmus (tes Nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah menjadi birumenunjukkan adanya air ketuban (alkalis). pH air ketuban 7 – 7,5, darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu.
b. Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.
5.2. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahn pada penderita oligohidromnion.
Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sederhana.

  1. VII. PROGNOSA

Prognogis: Bila jarak pecahnya ketuban dengan partus:

  • 24 jam -> kematian perinatal 2x
  • 48 jam -> kematian perrinatal meningkat 3x
  1. VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan dengan persalinan dan resiko infeksi terhadap ibu dan janin.Penatalaksanaannya meliputi:
1. Medikasi
• Kortikosteroid.
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal   pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20 – 35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 – 15,9% ), enterokolitis nekrotikans ( 0,8 – 4,6% ). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason ( celestone ) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 – 23 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik. Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.
Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.
Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal. TIdak banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah dini. Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.
2. Penatalaksanaan berdasarkan masa gestasi
• Masa gestasi dibawah 24 minggu

Sebagian besar pasien akan mengalami persalinan dalam 1 minggu bila terjadi  ketuban pecah dini dengan periode latensi sekitar 6 hari , dan sebagian besar yang lahir biasanya mengalami banyak masalah seperti penyakit paru kronik, gangguan neurology dan perkembangan, hidrosefalus dan cerebral palsy. Sekitar 50% janin dengan ketuban pecah dini pada minggu ke 19 akan mengalami sindrom Potter, 25% pada mereka yang lahir di minggu ke 22 dan 10% pada mereka yang lahir setelah maa gestasi 26 mingu. Pasien harus mendapat konseling mengenai manfaat dan risiko penatalaksanaan akan kemungkinan bayi tidak dapat bertahan secara normal.
• Masa gestasi 24 – 31 minggu
Persalinan sebelum masa gestasi 32 memicu morbiditas dan mortalitas neonatal berat. Bila tidak dijumpai infeksi intraamniotik maka kehamilan diupayakan dipertahankan hingga 34 minggu. Bila ada infeksi intraamniotik maka pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu. Klinisi harus memberikan kortikosteroid dan antibiotik serta melakukan penilaian menyeluruh mengenai keadaan janin melalui monitoring fetal dan ultrasonografi. Pemberian kortikosteroid pada masa gestasi 24 -28 minggu tidak banyak bermanfaat.
• Masa gestasi 32 – 33 minggu
Biasanya Mengalami masalah dengan maturitas paru-paru, induksi persalinan dan penanganan bayi premature harus segera direncanakan. Upaya mempertahankan kehamilan lebih lama setelah maturitas paru akan meningkatkan risiko amnionitis maternal, kompresi umbilical cord, rawat inap yang makin lama dan infeksi neonatal.
• Masa gestasi 34 – 36 minggu
Biasanya klinisi menghindari upaya memperlama kehamilan. Sebuah studi menunjukan bahwa penatalaksanaan konservatif antara masa gestasi 34 hingga 36 minggu akan meningkatkan risiko korioamnititis. Walaupun kortikosteroid tidak diindikasikan untuk kehamilan lewat 34 minggu, pemberian antibiotik tetap dilakukan sebagai profilaksis infeksi streptococcus group B dan fasilitasi penanganan neonatus perematur harus disiapkan segera. Ketuban pecah dini preterm atau perterm PROM bukan merupakan kontraindikasi persalinan pervaginam.

KETUBAN PECAH
≤ 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU
Infeksi Tidak ada infeksi Infeksi Tidak ada infeksi
  • Berikan penicillin,gentamisin,dan metronidazol
  • Lahirkan bayi
  • Amoksisilin+eritromisin untuk 7 hari
  • Steroid untuk pematangan paru
  • Berikan penicillin,gentamisin, dan metronidazol
  • Lahirkan bayi
  • Lahirkan bayi
  • Berikan ampicilin atau
ANTIBIOTIKA SETELAH PERSALINAN
Profilaksis Infeksi Tidak ada infeksi
Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah bebas panas Tidak perlu antibiotik

Penanganan Ketuban Pecah di Rumah :

  1. Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau petugas kesehatan dan bersiaplah untuk ke Rumah Sakit
  2. Gunakan pembalut wanita (jangan tampon) untuk penyerapan air yang keluar
  3. Daerah vagina sebaiknya sebersih mungkin untuk mencegah infeksi, jangan berhubungan seksual atau mandi berendam
  4. Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang untuk menghindari infeksi dari dubur
  5. Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendiri

DAFTAR PUSTAKA

  • Manuaba,Ida Bagus Gde.1999.Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita,Jakarta:Arcan
  • Mochtar,Rustam.1998.Sinopsis Obstetri,Jakarta:EGC
  • Prawirohardjo,Sarwono.2007.Pelayanan Kesehatan maternal dan neonatal,Jakarta:Yayasan Bina Pustaka
  • Prawirohardjo,Sarwono.2007.Ilmu Kebidanan,Jakarta:Yayasan Bina Pustaka
Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

patologi kala II

PATOLOGI KALA II

  1. Persalinan Macet

Persalinan macet/ distosia: persalinan yang tidak maju/ persalinan yang sulit
Sebab-sebab persalinan macet dapat dibagi menjadi 3 golongan:
1. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan tenaga/ kelainan his
2. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan janin
3. persalinan macet oleh karena faktor kelainan jalan lahir

1. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan tenaga/ kelainan his
Kontraksi uterus pada persalinan biasa:
a. kontraksi uterus dimulai pada salah satu tanduk uterus, kadang dari sebelah kanan atau kiri. Dari sini kontraksi menjalar ke seluruh miometrium.
b. Fundus uteri berkontraksi lebih dahulu, lebih lama dan lebih kuat dibandingkan bagian lain.
c. Tonus otot meningkat pada waktu his dan kembali pada keadaan semula.

  1. Jenis-Jenis Kelainan His
    1. Inersia Uteri

Di sini his bersifat biasa, dalam arti bahwa fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih dahulu daripada yang lain, dan peranan fundus tetap menonjol.
Kelainannya: kontraksi uterus lebih lemah, lebih singkat dan lebih jarang.
Bila ketuban masih utuh tidak banyak bahaya (kecuali jika persalinan berlangsung terlalu lama)
a. inersia uteri primer: kalau kelainan his timbul pada permulaan persalinan
b. inersia uteri sekunder: timbulnya setelah berlangsungnya his kuat untuk waktu yang lama.
Permasalahan: sulit mendiagnosis inersia uteri dalam masa laten, sering salah dengan false labour.
2. His Terlampau Kuat
His terlampau kuat tidak menyebabkan distosia, tetapi merupakan salah satu bentuk kelainan his.
Disebut partus presipitatus: his terlalu kuat dan terlalu efisien sehingga persalinan berlangsung cepat (kurang dari 3 jam)
Bahaya partus presipitatus: perlukaan luas dari jalan lahir, perdarahan intrakranial.
Pada kasus DKP atau kelainan letak: his yang terlampau kuat maka kontraksi dan retraksi bagian atas uterus berjalan terus sedangkan bagian bawah makin diregangkan,
3. Incoordinate Uteri
Dalam keadaan ini, sifat his berubah. His menjadi: tonus otot meningkat (baik di dalam maupun di luar His), tidak ada sinkronisasi antar bagian-bagian uterus)
Akibatnya:
– his tidak efisien menimbulkan pembukaan dan penurunan kepala
– tonus otot yang meningkat menimblkan nyeri pada ibu
– hipoksia janin
– partus lama
Etiologi
– primigravida, terutama primigravida tua
– bagian bawah janin tidak berhubungan rapat dengan segment bawah rahim (misal: kelainan letak janin, DKP, presbo, anencephalus)
– terdapat kelainan benyuk uterus (misal uterus bikornis unikolis)
Penanganan:
Secara umum:
– awasi keadaan umum ibu
– pengawasan DJJ (tiap 30 menit)
– pemberian rehidrasi
– persalinan lama, evaluasi: false labour(?), incoordinate uterine action(?), atau DKP(?)
Secara khusus:
a) Inersia Uteri:
Dulu, pada saat teknik pembedahan belum semaju sekarang, menunggu merupakan sikap yang bijaksana dalam menangani inersia uteri. Tapi dengan teknik pembedahan, anestesi dan obat antibiotik yang baik, maka menunggu sudah banyak ditinggalkan. Bila dijumpai inersia uteri, dapat dilakukan augmentasi/stimulasi dengan 5 IU oxytocine dalam Dextrose 5% dimulai dengan 8 tts/menit naik tiap 15 menit, dengan tetesan maksimal 60 tetes/menit. Diharapkan dengan stimulasi ini maka akan memperbaiki His.
b) Partus precipitatus: ada kecenderungan berulang sehingga pada saat ANC maupun saat persalinan perlu ditanyakan mengenai riwayat persalinan sebelumnya, tindakan episiotomi dapat dipertimbangkan.
c) Incoordinate uterine action: terapi lebih kearah pengobatan simptomatisnya yang dikeluhkan oleh penderita.

III.Persalinan macet oleh karena faktor kelainan janin: kelainan letak dan bentuk janin
A. Kelainan Letak, presentasi atau posisi
Perlu dibaca lagi mengenai:
1) SIKAP
Hubungan antara bagian-bagian badan fetus satu sama lain
Dikenal:
a) Fleksi: presentasi belakang kepala
b) Defleksi:
• Ringan: presentasi puncak kepala
• Sedang: presentasi dahi
• Maksimal: presentasi muka
2) PRESENTASI
Bagian tubuh fetus yang terdapat di bagian terbawah jalan lahir
Dikenal:
a) Letak memanjang:
i. Presentasi kepala:
a. Presentasi belakang kepala (prebelkep, occiput presentation)
b. Presentasi puncak kepala (sinsiput presentation)
c. Presentasi dahi (Brow presentation)
d. Presentasi muka (face presentation)
ii. Presentasi bokong
a. Presentasi bokong-kaki sempurna/ complete breech
b. Presentasi bokong murni/ frank breech
c. Presentasi kaki (footlink breech / incomplete breech)
b) Letak lintang atau oblik: presentasi bahu (shoulder presentation) atau punggung.
c) Presentasi majemuk (compund presentation)
a. Kepala dan tangan
b. Kepala dan kaki
3) POSISI
Hubungan antara bagian tertentu fetus dengan bagian kiri, kanan, depan, belakang, atau lintang, terhadap jalan lahir
4) LETAK
Hubungan antara sumbu fetus dengan sumbu jalan lahir:
a) Letak memanjang: Sumbu fetus searah / sejajar sumbu jalan lahir
b) Letak melintang: Sumbu fetus tegak lurus sumbu jalan lahir
c) Letak oblik: Sumbu fetus dalam sudut tertentu dengan sumbu jalan lahir

POSISI OKSIPITALIS POSTERIOR PERSISTENS
Pada persalinan normal, kepala janin masuk PAP dengan sutura sagitalis melintang atau miring. Dengan majunya persalinan maka umumnya UUK akan memutar ke arah depan dengan kepala janin dalam keadaan fleksi pada wanita dengan panggul normal. Sehingga bagian kepala janin yang sampai ke Hodge III adalah oksiput dan akan berada tepat dibawah SOP.
Adakalanya UUK tidak memutar ke depan tetapi tetap di belakang karena kepala menyesuaikan diri dengan bentuk panggul. Sering terjadi pada panggul android, multipara (karena otot dasar panggul sudah lembek), bentuk kepala janin bundar atau agak kecil.
Penanganannya:
a) Pada panggul yang dalam hubungannya dengan kepala janin cukup luas dapt lahir spontan, meskipun agak lambat. Tetapi menimbulkan regangan vagina dan perineum cukup besar, sehingga hati-hati terhadap laserasi jalan lahir (karena kepala janin sudah dalam keadaan fleksi maksimal).
b) Kalau diputuskan mengakhiri persalinan, dengan forcep dan dicoba dahulu apakah UUK dapat diputar ke depan.

PRESENTASI MUKA

Pada presentasi muka, maka kepala janin dalam keadaan defleksi maksimal.

Diagnosis

Palpasi: dada teraba seperti punggung, teraba kepala yang menonjol bertentangan dengan letak dada. Pada tempat dada teraba bagian kecil janin dan didengar DJJ paling jelas.
Pemeriksaan dalam: kalau muka sudah masuk panggul, jari pemeriksa dapat meraba dagu, mulut, hidung dan pinggir orbita. Kadang kaput sussedanum menyulitkan pemeriksaan sehingga kadang-kadang disangka bokong.

Etiologi
Umunya adanya hambatan fleksi kepala akan menyebabkan presentasi muka (misal: tumor di leher bagian depan) selain itu panggul sempit, janin besar, multi paritas, perut gantung juga dapat merupakan faktor risiko presentasi muka

Mekanisme Persalinan
Kepala masuk panggul dengan dagu melintang atau miring, muka mencapai dasar panggul terjadi putar paksi dalam, sehingga dagu memutar ke depan dan berada di bawah arkus pubis. Dengan daerah ini sebagai hipomoklion, kepala kemudian lahir dengan gerakan fleksi dengan dahi, UUB dan belakang kepala lewat perineum.
Kalau dagu berada dibelakang, pada 10% kasus dagu tidak dapat memutar ke depan tetapi tetap dibelakang (posisi mentoposterior persistens). Dalam keadaan ini bayi tidak bisa dilahirkan, karena kepala sudah defleksi maksimal.

Prognosis
Prognosis persalinan pada umumnya tanpa kesulitan. Karena kepala masuk panggul dengan diameter sirkumferensia trakeloparietal tidak jauh berbeda dengan sirkumferensia suboksipitobregmatika.
Tetapi akan berbeda halnya apabila dagu berada dibelakang, maka janin tidak dapat dilahirkan per vaginam.

Penanganan
-Pastikan tidak ada DKP
– Bila dagu beraada di depan, tunggu partus sponta.
-Bila dagu berada di belakang, beri kesempatan dagu untuk memutar ke depan. Apabila pada saat kala II dagu tetap dibelakang (posisi mentoposterior persistens) maka sebaiknya dilahirkan perabdominal
-Prasat Thorn: kepala bagian belakang dipegang oleh penolong yang dimasukkan ke vagina lalu tarik ke bawah, sedangkan tangan yang lain dari luar berusaha meniadakan ekstensi dada. Syarat:
a) Dagu harus berada di belakang
b) Kepala belum jauh masuk panggul

PRESENTASI DAHI
Kepala janin dalam keadaan di antara fleksi dan defleksi. Biasanya presentasi dahi ini bersifat sementara dan akan berubah menjadi presentasi muka ata presentasi belakang kepala.

Diagnosis
Pada permulaan persalinan sulit membuat diagnosis presentasi dahi. Pemeriksaan luar memberikan gambaran seperti presentasi muka tapi dengan bagian kepala tidak semenonjol presentasi muka. Pada pemeriksaan dalam dapat diraba sutura frontalis. Bila diikuti, maka pada ujung salah satu sutura ini akan teraba UUB dan pada ujung lain teraba pangkal hidung dan lingkaran orbita.

Etiologi
Sebab presentasi dahi pada dasarnya sama dengan presentasi muka.

Prognosis
Kepala janin masuk ke dalam rongga panggul dengan sirkumferensia maksilloparietale yang mempunyai ukuran besar pada saat aterm, yaitu 36 cm. Pada janin kecil mungkin dapat lahir spontan. Tetapi janin cukup bulan akan mengalami kesulitan. Karena besarnya ukuran ini, maka kepala janin baru dapat masuk ke dalam rongga panggul setelah terjadi moulage. Sehingga persalinan membutuhkan waktu lama (hanya 15% yang berlangsung spontan), angka mortalitas janin 20% dan sering disertai perlukaan luas pada perineum.

Penanganan
Sikap penolong menghadapi presentasi dahi sama dengan menghadapi presentasi muka. Jika kepala janin pada akhir kala I belum masuk panggul dapat dicuba dahulu dengan prasat Thorn. Jika tidak berhasil, dilahirkan dengan seksio sesarea.

PRESENTASI BOKONG
PENDAHULUAN
Umur kehamilan lebih dari 37 mgg, hanya sekitar 5-7% persalinan dijumpai dalam keadaan letak sungsang / presentasi bokong. Sedang pada kehamilan trimester ke 2 (21-24 minggu), presentasi bokong dijumpai pada 33% kehamilan. Sedangkan pada awal trimester ke 3 (29-32 minggu), presentasi bokong dijumpai pada 14% dari seluruh kehamilan.
Mortalitas perinatal 13 kali lebih tinggi dari persalinan normal dengan angka morbiditas perinatal 5-7 kali lebih tinggi (gambaran ini dipengaruhi usia kehamilan, berat janin dan jenis presentasi bokong).
Sebab utama kematian perinatal: hipoksia, trauma persalinan, prematuritas dan kelainan kongenital (Kelainan kongenital 6-18% Vs. 2-3%)

Jenis presentasi bokong:
1. Presentasi bokong sempurna (complete breech).
2. Presentasi bokong murni (frank breech).
3. Presentasi kaki (footlink breech / incomplete breech)

Etiologi:
1. Maternal : kelainan uterus (septum, uterus unikornis), tumor ginekologik (mioma uteri, tumor adneksa)
2. Fetal : kelainan cairan ketuban (poli/oligohidramnion), kelainan fetus (anensefalus, hidrosefalus, kelainan neuromuskular seperti distrofia miotonik)

Keistimewaan Presentasi Bokong:
– Bagian terbesar janin paling akhir dilahirkan
-Bagian terbawah janin adalah bagian lunak
-Bokong tidak bisa menutup pintu atas panggul

Versi luar
-Dilakukan sebaiknya antara 34 s/d 38 mgg
– Melakukan putaran pada fetus dari dinding abdomen sehingga menjadi presentasi kepala

Jenis persalinan sungsang
1. Persalinan Pervaginam:
a) Persalinan spontan/ bracht
b) Manual aid atau ekstraksi bokong parsial
-lahirnya bokong s/d umbilikus (spontan)
– lahirnya bahu dan lengan memakai tenaga penolong secara klasik (Deventer), Mueller atau Lovset.
– lahirnya kepala, dengan cara Mauriceau-Veit-Smellie, Najouk, Wigand Martin-Winckel, Prague terbalik, atau dengan cunam Piper
c) Ekstraksi bokong
2. Sectio cesarea

  1. PERTOLONGAN PERSALINAN SPONTAN (BRACHT)
    1. lahirnya bokong s/d umbilikus (spontan)
    2. fase cepat: umbilikus s/d mulut (batas waktu 8 menit): karena tali pusat terjepit antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin mengalami hipoksia sesaat.
    3. fase lambat: mulut s/d seluruh kepala (hindari terjadinya perdarahan intrakranial (ruptura tentorium cerebelli) akibat dekompresi yang mendadak à Teknik : hiperlordosis badan bayi
  2. PROSEDUR MANUAL AID (PARTIAL BREECH EXTRACTION)
    1. Tahap pertama : lahirnya bokong sampai umbilikus, spontan
    2. Tahap kedua : Melahirkan bahu dan lengan
    a) Cara klasik

b) Cara Muller

c) Cara Lovset

3. Tahap ketiga : lahirnya kepala, dengan cara Mauriceau-Veit-Smellie, Najouk, Wigand Martin-Winckel, Prague terbalik, atau dengan cunam Piper

Ekstraksi pada presentasi bokong (lihat gambar)
1. Teknik ekstraksi kaki (Pinard)
2. Teknik ekstraksi bokong

  1. VI.            DISTOSIA KARENA KELAINAN PANGGUL

JENIS KELAINAN PANGGUL
Caldwell-Moloy berdasarkan penyelidikan rotgenologik dan anatomik panggul-panggul menurut morfologinya dibagi dalam 4 jenis pokok:
1) tipe gynaecoid : bentuk pintu atas panggul seperti ellips melintang kiri-kanan, hampir mirip lingkaran. Diameter transversal terbesar terletak di tengah. Dinding samping panggul lurus. Merupakan jenis panggul tipikal wanita (female type)
2) tipe anthropoid : bentuk pintu atas panggul seperti ellips membujur anteroposterior. Diameter transversal terbesar juga terletak di tengah. Dinding samping panggul juga lurus. Merupakan jenis panggul tipikal golongan kera (ape type)
3) tipe android : bentuk pintu atas panggul seperti segitiga. Diameter transversal terbesar terletak di posterior dekat sakrum. Dinding samping panggul membentuk sudut yang makin sempit ke arah bawah. Merupakan jenis panggul tipikal pria (male type)
4) tipe platypelloid : bentuk pintu atas panggul seperti “kacang” atau “ginjal”. Diameter transversal terbesar juga terletak di tengah. Dinding samping panggul membentuk sudut yang makin lebar ke arah bawah.
Berhubung karena pengaruh faktor ras dan sosial-ekonomi maka frekuaensi dan ukuran jenis panggul berbeda di tiap bangsa demikian juga dengan standar ukuran normal
Perubahan bentuk panggul (menurut Munro Kerr):
1) Perubahan bentuk panggul karena kelainan pertumbuhan intrauterine:
a. Panggul Naegele: hanya mempunyai sebuah sayap pada sakrum, sehingga panggul tumbuh sebagai panggul miring
b. Panggul Robert:
c. Split pelvis: penyatuan tulang panggul pada simpisis tidak terjadi sehingga panggul terbuka di depan
d. Panggul asimilasi:
2) Perubahan bentuk panggul karena penyakit pada tulang panggul dan/ atau sendinya:
a. Rakitis: dahulu banyak menyerang masyarakat dengan sosek rendah, berupa kekeurangan vitamin D serta kalsium serta sinar matahari sehingga tulang dan sendi menjadi lembek. Pada saat duduk maka promontorium bergerak ke depan. Ciri panggul ini adalah mengecilnya diameter anterioposteror pada PAP
b. Osteomalasia: suatu penyakit karena gangguan gizi hebat dan karena kekurangan sinar matahari sehingga rongganya menjadi sempit
c. Neoplasma: kesempitan panggul akibat tumor tulang panggul
d. Fraktur
e. Atrofi, karies, nekrosis
f. Penyakit pada artikulasio sakroiliaka dan artikulasi sakrokosigea
3) Perubahan bentuk panggul karena penyakit tulang belakang:
a. Kifosis
b. Skoliosis
c. Spondilolistesis
4) Perubahan bentuk karena penyakit kaki:
a. Koksitis
b. Luksasio koksae
c. Atrofi atau kelumpuhan satu kaki

  1. DIAGNOSIS PANGGUL SEMPIT DAN DISPROPORSI SEFALOPELVIK
    1) Pemeriksaan Umum:
    a. Bila di dalam anamnesa ditemukan adanya riwayat TBC pada kolumna vertebralis atau panggul, luksasio koksae kongenital dan poliomielitis
    b. Pada pemeriksaan fisik adanya kifosis atau ankilosis pada artikulasio koksae
    c. Wanita dengan TB kurang dari ukuran normal
    2) Anamnesis tentang riwayat persalinan sebelumnya
    3) Pengukuran panggul (pelvimetri)
    a. Pelvimetri luar: tidak banyak artinya, kecuali untuk pintu bawah panggul dan panggul yang miring
    b. Pelvimetri dalam: baik untuk menilai panggul secara kasar PAP, PTP dan PBP sehingga wajib dikerjakan pada primigravida (pada UK>36 mgg)
    c. Pelvimetri rontgenologik: diperoleh gambaran yang jelas tentang bentuk panggul
    Selain panggul, hal penting yang berhubungan dengan prognosis persalinan:
    a. hubungan antara kepala janin dengan luas panggul ibu
    b. Kekuatan his
    c. Moulage kepala janin
  2. MEKANISME PESALINAN
    Kesempitan panggul dapat ditemukan pada satu bidang atau lebih. Umumnya, kesempitan panggul tengah juga disertai kesempitan pintu bawah panggul.
    1. kesempitan pada PAP
    Pintu Atas Panggul (PAP) dianggap sempit apabila konjugata vera kurang dari 10 cm atau diameter transversa kurang dari 12 cm. Dalam keadaan seperti ini, kepala tertahan di PAP sehingga serviksa uteri kurang mengalami tekanan kepala. Hal ini akan mengakibatkan:
    a. inersia uteri sekunder sehingga pendataran dan pembukaan serviks lamban
    b. PAP tidak tertutup sempurna oleh kepala janin sehingga kemungkinan terjadi KPD atau ketuban pecah pada saat awal persalinan besar
    c. Dapt pula terjadi prolapsus funikuli

2. Kesempitan Panggul Tengah
Kesempitan panggul tengah tidak terjadi apabila panggul tersebut memiliki sakrum melengkung sempurna, dinding-dinding panggul tidak berkonvergensi, foramen ischiadikum mayor cukup luas dan spina iskiadika tidak menonjol ke dalam sehingga kepala janin dapat melewati panggul.
Ukuran yang terpenting ialah distansia interpinarum yang hanya dapat ditetapkan secara pasti dengan pelvimetri rontgenologik. Bila ukuran < 9.5 cm waspada terhadap kesukaran persalinan.
Pada panggul tengah yang sempit sering kita menemukan posisi oksipitalis posterior persisten dan letak kepala pada posisi lintang tetap (transverse arrest).

3. Kesempitan pintu bawah panggul
Pintu Bawah Panggul berbeda dengan PAP maupun PTP karena bukan merupakan bidang yang datar, tapi terdiri atas segi tiga depan dan segi tiga belakan yang mempunyai dasar yan sama (distansia tuberum).
Apabila distansia tuberum ini lebih kecil dari normal maka sudut arkus pubis akan mengecil pula (kurang dari 80 derajat). Pada keadaan ini, kepala supaya bisa lahir diperlukan ruangan lebih besar pada bagian belakang pintu bawah panggul (diameter sagitalis posterior cukup panjang).

PROGNOSIS
Prognosis persalinan dengan disproporsi sefalopelvik tanpa ada tindakan yang tepat dapat menimbulkan bahaya:
1) Pada Ibu:
a. Partus lama. Sering disertai dengan ktuban pecah pada pembukaan awal, sehingga dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi: prolapsus funikuli, dry labour, dehidrasi, infeksi intrapartum
b. Ruptur uteri imminen: apabila his makin kuat dan janin tertahan dalam jalan lahir.
c. Dengan persalinan yang tidak maju karena disproporsi sefalopelvik, maka jalan lahir suatu tempat akan mengalami tekanan yang lama anatara kepala janin dan tulang. Hal ini akan mengganggu sirkulasi daerah tersebut dan terjadi iskemia dan kemudian menjadi nekrosis pada tempat tersebut. Sehingga beberapa hari postpartum sering ditemukan fistula (misal fistula vesikoservikalis, fistula vesikovaginalis atau fistula rektovaginalis)
2) Pada janin:
a. Kematian perinatal meningkat (karena partus lama, infeksi intrapartum dan sebagainya)
b. Prolapsus funikuli
c. Moulage berat, bahkan sampai menyebabkan sobekan pada tentorium serebelli dan perdarahan intrakranial
d. Fraktor tulang kepala (misal fraktor os parietale)

PENANGANAN
1) Cunam tinggi dengan menggunakan axis-traction forceps. Tujuan membawa kepala janin yang belum melewati PAP ke dalam rongga panggul dan kemudian dilahirkan (sudah tidak dikerjakan lagi)
2) Induksi partus prematurus
3) Simfisotomi
4) Kraniotomi
Penanganan no. 1 s/d 4 dulu sebelum tehnik pembedahan dan obat antibiotika semaju sekarang masih sering dikerjakan. Sekarang tehnik-tehnik diatas sudah ditinggalkan. Sekarang untuk penanganan DKP dapat dikerjakan:
5) Persalinan percobaaan
Dari hasil pemeriksaan didapatkan ada harapan untuk melakukan persalinan pervaginam dengan selamat maka kita dapat melakukan persalinan percobaan. Artinya persalinan merupakan suatu tes terhadap kekuatan his dan daya akomodasi (termasuk maulage kepala janin).
Pemilihan kasus untuk dilakukan partus percobaan harus dilakukan dengan cermat.
Bebarapa hal yang perlu diperhatikan pada persalinan percobaan:
a) Tidak ada kontra indikasi persalinan pervaginam
b) Janin presentasi belakang kepala (presbelkep)
c) UK tidak boleh lebih dari 40-42 mg (karena kepala makin besar dan lebih sukar mengadakan maulage dan kemungkinan fungsi dari plasenta yang sudah menurun)
d) Pengawasan selama persalinan percobaan:
i. Awasi secara seksama keadaa ibu dan janin (bahaya dehidrasi dan asidosis, makanan jangan diberikan secara biasa tapi secara intravena karena kemungkinan SC emergency serta tanda-tanda fetal distress)
ii. Kualitas His dan penurunan kepala janin
iii. Dapat dilakukan pemecahan ketuban secara aktif
iv. Lama persalinan antara 12 s/d 24 jam
v. Dapat dipertimbangkan VE apabila kepala sudah turun dan pembukaan lengkap
6) Seksio sesarea
Sebaiknya dilakukan secara elektif (primer) yakni sebelum tanda-tanda persalinan muncul. Meskipun juga bisa dilakukan secara emergency (sekunder).
Seksio sesaria elektif dapat dipertimbangkan pada umur kehamilan aterm bila dengan:
i. Adanya DKP yang nyata
ii. DKP ringan dengan faktor-faktor pemberat misalnya primigravida tua, kelainan letak janin yang tidak dapat diperbaiki, riwayat infertil yang lama, penyakit jantung dan sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung, 1984, obstetri patologi, Bandung

Mochtar,Rustam.1998.Sinopsis Obstetri. Jakarta: EGC

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

vitamin

Macam-Macam Vitamin

  1. VITAMIN A
  • Sumber : unsur hewani  berupa ikan, telur, daging, hati sapi dan susu; serta unsur nabati berupa sayuran seperti wortel, labu, dan bayam.
  • Manfaat : membangun sel – sel kulit, melindungi mata, menjaga tubuh dari infeksi, sekaligus untuk mempertahankan dan perbaikan sel – sel tubuh, maupun untuk mempertahan gigi dan tulang.
  • Bila kekurangan : meninggalkan kerentanan terhadap                  penyakit – penyakit infeksi, gangguan penglihatan seperi buta senja, xeroftalmia atau kekeringan pada selaput dan kornea mata, serta pecahnya biji mata maupun kekeringan pada kulit tubuh.
  • Bila kelebihan : menimbulkan “keracunan” yang mengakibatkan tulang rapuh, menyebabkan nyeri pada persendian, sakit kepala, kelelahan, kulit kering, bersisik dan berubah warna menjadi kekuning – kuningan serta kerusakan / pembengkakan hati. Sedangkan pada wanita hamil dapat mengakibatkan janinnya cacat. Namun, kenderungan yang telah terjadi adalah kekurangan vitamin bukan kelebihan vitamin.
  1. VITAMIN B KOMPLEKS

Vitamin B dibedakan atas B1 (tiamin), B2 (riboflavin), B3 (niasin), B6 (pirdoksin), dan B12 (kobalamin). Masing – masing vitamin tersebut pada dasarnya memiliki tugas dan fungsi yang tidak jauh berbeda. Sebagai suatu kelompok, Vitamin B kompleks berperan penting dalam metabolisme pembentukan energi yang diperlukan sel – sel otak.

  1. VITAMIN B1 (Tiamin)

v     Sumber : padi – padian, roti, sereal, daging dan produk olahannya, ginjal hati, makanan laut (kerang, kepiting, ikan dan lain – lainnya), unggas, telur, tempe dan susu.

v     Manfaat : mendorong nafsu makan, berperan dalam sistem saraf dan otot, selain menjaga tingkat kesehatan dan memproduksi energi.

v     Bila kekurangan : rentan terserang beri – beri, mengalami penurunan daya tahan tubuh hingga terancam berbagai penyakit infeksi.

v     Bila kelebihan : jarang terjadi dan kalaupun kelebihan, vitamin ini dibuang keluar tubuh bersama urin. Namun, jika terjadi “kesalahan prosedur” hingga tak bisa dibuang, kemungkinannya akan terjadi gagal ginjal.

  1. VITAMIN B2 (riboflavin)

v     Sumber : jamur, brokoli, kacang almon, susu, keju, telur serta yoghurt.

v     Manfaat : memperbaiki kulit, mata, dan membantu produk energi.

v     Bila kekurangan : kepekaan terhadap cahaya berkurang, sudut bibir pecah – pecah, muncul gangguan kulit di sekitar hidung dan bibir.

v     Bila kelebihan : jarang terjadi, sama seperti vitamin B lainnya.

  1. VITAMIN B3 (Niasin)

v     Sumber : sereal, beras, susu, sayur, kcang – kacangan, maupun produk olahan nabati dan hewani.

v     Manfaat : menetralisir zat racun dan berperan dalam sintesa lemak, meningkatkan nafsu makan, membantu system pencernaan, memperbaiki kulit dan saraf.

v     Bila kekurangan : kulit akan gampang rusak, lidah jadi licin, mudah terserang diare, jadi temperamental (mudah marah), atau sering bingung.

v     Bila kelebihan : jarang terjadi, sama seperti vitamin B lainnya.

  1. VITAMIN B6 (piridoksin)

v     Sumber : ikan, daging, telur, susu, hati, padi – padian, kacang merah dan polong – polongan.

v     Manfaat : membantu metabolisme protein, membantu pembentukan antibody dan saraf, mengatur penggunaan protein, lemak, kabohidrat, disamping berperan regenerasi / pembaruan sel darah merah.

v     Bila kekurangan : kulit rusak, dermatitis, sudut bibir pecah – pecah, lidah licin, sariawan, mual, pening, anemia, muncul batu ginjal, letih, lemah, lesu, nafsu makan turun, rentan terhadap infeksi dan kejang – kejang, rasa sakit pada pergelangan tangan, gampang depresi.

v     Bila kelebihan : meski jarang terjadi, dalam jangka panjang dapat menimbulkan kerusakan saraf.

  1. VITAMIN B12 (kobalamin)

v     Sumber : daging beserta produk olahannya, ginjal, hati, kerang, ketam, kepiting, ikan (salmon dan tuna), ragam makanan laut lainnya, unggas, telur, susu, dan produk olahannya, produk fermentasi kedelai (tauco dan tempe yang diolah secara tradisional), susu kedelai yang diperkaya dengan vitamin dan mineral, sereal.

v     Manfaat : membantu pembentukan sel darah merah, mengatur sistem saraf, berperan dalam sintesa DNA yang mengontrol pembentukan sel – sel baru, mencegah kerusakan sistem saraf, meningkatkan nafsu makan, mencegah anemia, menjaga kesehatan jantung dan kekebalan tubuh, berperan dalam metabolisme protein, memicu produksi hormon untuk kesehatan kulit dan rambut.

v     Bila kekurangan : dapat menganggu sistem saraf, menurunkan daya ingat, mudah bingung dan murung, gampang mengalami delusi (berkhayal), lelah, hilang keseimbangan, refleks menurun, mati rasa, menimbulkan gangguan pendengaran, menyebabkan gejala anemia yang meliputi kelelahan, hilang nafsu makan, diare, menimbulkan gangguan pembentukan sel saraf, mengakibatkan kerusakan sistem saraf.

v     Bila kelebihan : sama seperti vitamin B lainnya, jarang terjadi.

  1. VITAMIN C

v     Sumber : buah – buahan seperti jambu biji, jeruk, tomat, arbei, stroberi; sayur – mayur seperti asparagus dan kol, susu, mentega, kentang, kentang, ikan dan hati.

v     Manfaat : membantu pembentukan tulang, otot dan kulit, berperan dalam proses penyerapan zat besi, berperan dalam penyembuhan luka, menghambat infeksi karena kemampuannya melindungi tubuh dari radikal bebas, mengurangi risiko penyakit jantung dan kanker. Mempertahankan fungsi daya tahan tubuh secara keseluruhan, mempengaruhi fungsi otak dan mempertajam kesadaran.

v     Bila kekurangan : sariawan di mulut maupun perut, kulit cenderung kasar, gusi tidak sehat hingga gigi mudah goyah dan tanggal, menyebabkan rawan perdarahan di bawah kulit (sekitar mata dan gusi), cepat lelah, otot lemah, mudah mengalami depresi, gampang terkena anemia pernisiosa dengan gejala – gejala kelelahan, sakit kepala dan lekas marah.

v     Bila kelebihan : dapat mengakibatkan diare, pusing, sakit kepala, dan lekas lelah. Dampaknya hampir sama dengan kekurangan vitamin C.

  1. VITAMIN D

v     Sumber : keju, telur, margarine, ikan, tahu, tempe, susu, minyak ikan.

v     Manfaat : meningkatkan penyerapan kalsium dan fostor untuk kekuatan tulang dan gigi, mengatur dalam darah, dan mengatur produksi hormone.

v     Bila kekurangan : pertumbuhan lambat, tungkai bengkok, muncul tonjolan pada perut, pembentukan gigi salah.

v     Bila kelebihan : jarang terjadi.

  1. VITAMIN E

v     Sumber : minyak sayur, alpukat, kacang – kacangan, sayuran, margarine, tepung gandum, daging, susu, dan produk olahan susu, ikan, telur, salad, dan makanan segar lainnya.

v     Manfaat : menyehatkan kulit, menguatkan sel darah merah, melindungi tubuh dari radikal bebas, mengurangi resiko penyakit jantung dan kanker, memelihara struktur dan fungsi sistem saraf, membantu pengeringan luka, membantu perkembangan otak.

v     Bila kekurangan : menekan produksi antibody dan merusak respon kekebalan, serta memperlambat perkembangan saraf otot.

v     Bila kelebihan : meningkatkan resiko perdarahan dalam tubuh.

1.1          STRUKTUR

Thiamin (B1)

Struktur thiamin merupakan gabungan antara pirimidin dan thiazole yang dihubungkan dengan jembatan metilene

Riboflavin (B2)

Niasin (B3)

Asam Pantotenat (B5)

Vitamin B6

Vitamin B7

Kobalamin (B12)

Asam Askorbat (vit C)

Vitamin A

Vitamin D

Vitamin E

Vitamin K

KEBUTUHAN NORMAL TUBUH

KEBUTUHAN VITAMIN PER – HARI

Umur Berat badan ( Kg ) Tinggi Badan ( cm ) Vit A  ( RE ) Tiamin (RG) Ribiboflavin ( mg ) Nisin  ( mg ) B 12   ( mg ) Vit. C ( mg )
0-6 bulan 6 60 375 0,3 0,3 2 0,4 40
7-12 bulan 8,5 71 400 0,4 0,4 4 0,5 40
1-3 tahun 12 90 400 0,5 0,5 6 0,9 40
4-6 tahun 17 110 450 0,6 0,6 8 5 45
7-9 tahun 25 120 500 0,9 0,9 10 1,5 45
Pria
10-12  thn 35 138 600 1 1,0 12 1,8 50
13-15 thn 46 150 600 1,2 1,2 14 2,4 75
16-18 thn 55 160 600 1,3 1,3 16 2,4 90
19-29 thn 56 165 600 1,2 1,3 16 2,4 90
30-59 thn 62 165 600 1,2 1,3 16 2,4 90
60-64 thn 62 165 600 0,8 1,3 16 2,4 90
> 65 tahun 62 165 600 1 1,3 16 2,4 90
Wanita
10-12  thn 37 145 600 1 1 12 1,8 50
13-15 thn 48 153 600 1,1` 1 13 2,4 65
16-18 thn 50 154 600 1,1 1 14 2,4 75
19-29 thn 52 156 600 1 1,1 14 2,4 75
30-59 thn 55 156 600 1 1,1 14 2,4 75
60-64 thn 55 156 600 1 1,1 14 2,4 75
> 65 tahun 55 156 600 1 1,1 14 2,4 75

Sumber. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi, 2004

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar

eklampsi

EKLAMPSIA
I. Definisi
Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan koma. (kamus istilah medis : 163, 2001)
Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan demam, pada wanita hamil dan wanita dalam nifas, disertai dengan hipertensi, odema, proteinuria. (obstetric patologi : 99, 1984)
Eklampsi merupakan serangan kejang yang diikuti oleh koma, yanh terjdi pada wanita hamil dan nifas. (ilmu kebidanan, 295, 2006)
Eklampsi dalam bahasa yunani berarti halilintar karena serangan kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti petir. (synopsis obstetric, 203 , 1998)
Eklampsi adalah preeklempsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat dari kelainan neurologi. (kapita selekta kedokteran jilid 1, 310, 1999)
Eklamsi adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklamsi (hipertensi, edems, proteinuri) . (Wirjoatmodjo, 1994: 49).
Eklamsi merupakan kasus akut, pada penderita dengan gambaran klinik pre eklamsi yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul pada ante, intra dan post partum. (Angsar MD, 1995: 41)
Pembagian Eklamsi
Berdasarkan waktu terjadinya eklamsi dapat dibagi menjadi:
1. Eklamsi gravidarum
Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil
2. Eklamsi Parturientum
Kejadian sekitar 30-35 %, terjadi saat inpartu dimana batas dengan eklamsi gravidarum sukar dibedakan terutama saat mulai inpartu.
3. Eklamsi Puerperium
Kejadian jarang sekitar 10 %, terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir. ( Manuaba, 1998: 245)
II. ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori ter-sebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan(5).
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis(5).
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
3) Peran Faktor Genetik/Familial(4,5).
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
III. PATOFISIOLOGI
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel(5). Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih domi-nan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif(5).
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain(2):
a) adhesi dan agregasi trombosit.
b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
d) produksi prostasiklin terhenti.
e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak
IV. Tanda dan gejala
Gejala Klinis Eklamsi
Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut:
1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala yang berat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi)
3. Kejang-kejang atau koma
Kejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:
Tingkat awal atau aura (invasi)
a. Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri.
b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur.

d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. (Muchtar Rustam, 1998: 275)
e. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.
(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
V. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis Preeklamsia adalah tekanan darah melonjak > 140/90 mmHg, kandungan protein di air seni >> (kebocoran ginjal), dan bengkak pada tangan-kaki. Sedangkan Eklamsia adalah ketiga manifestasi tersebut ditambah penurunan kesadaran dan/atau kejang.
Preeklamsia dibagi menjadi ringan dan berat. Dikategorikan berat jika tekanan darah atas > 160 mmHg atau bawah > 110mmHg ; protein yang bocor di air seni > 5 gram/24 jam, trombosit turun, enzim hati meningkat, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan. Jika hingga hilang kesadaran atau kejang maka dinamakan eklamsia.
VI. Pemeriksaan dan Diagnosis
Diagnosis eklamsi dapat ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda sebagai berikut:
1. Berdasarkan gejala klinis diatas
2. Pemeriksaan laboratorium meliputi adanya protein dalam air seni, fungsi organ hepar, ginjal dan jantung, fungsi hematologi atau hemostasis
Konsultasi dengan displin lain kalau dipandang perlu
1. Kardiologi
2. Optalmologi
3. Anestesiologi
4. Neonatologi dan lain-lain
(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
Diagnosa Dini :
1. epilepsi
2. kejangan karena obat anestesia
3. koma krn sebab lain: diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dsb
DIAGNOSIS EKLAMPSIA
Diagnosis eklampsia tidak terlalu sukar, karena eklampsia merupakan kelanjutan pre-eklampsia berat dan disusul kejang atau koma.
Eklampsia dapat dibedakan menjadi
1. epilepsy dengan kejang terjadi pada :
tidak disertai tanda pre eklampsia
hamil muda atau sebelu hamil
karena obat anastesi local yang disuntikkan ke dalam vena
2. keadaan koma pada :
DM
Perdarahan otak
Infeksi: meningitis, enshefalitis
(manuaba, ida bagus gde.1998.ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk pendidikan bidan.Jakarta:EGC
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari kehamilan yang disertai kejang-kejang adalah:
1. Febrile convulsion ( panas +)
2. Epilepsi ( anamnesa epilepsi + )
3. Tetanus ( kejang tonik atau kaku kuduk)
4. Meningitis atau encefalitis ( pungsi lumbal)
Komplikasi Serangan
Komplikasi yang dapat timbul saat terjadi serangan kejang adalah:
1. Lidah tergigit
2. Terjadi perlukaan dan fraktur
3. Gangguan pernafasan
4. Perdarahan otak
5. Solutio plasenta dan merangsang persalinan
( Muchtar Rustam, 1995:226)
Bahaya Eklamsi
1. Bahaya eklamsi pada ibu
Menimbulkan sianosis, aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paru, tekanan darah meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan jantung mendadak, lidah dapat tergigit, jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka-luka, gangguan fungsi ginjal: oligo sampai anuria, pendarahan atau ablasio retina, gangguan fungsi hati dan menimbulkan ikterus.
2. Bahaya eklamsi pada janin
Asfiksia mendadak, solutio plasenta, persalinan prematuritas, IUGR (Intra Uterine Growth Retardation), kematian janin dalam rahim.
( Pedoman Diagnosis dan Terapi, 1994: 43)
VII. Prognosa
Eklamsi adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya, maka prognosa kurang baik untuk ibu maupun anak. Prognosa dipengaruhi oleh paritas, usia dan keadaan saat masuk rumah sakit. Gejala-gejala yang memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden adalah:
1. Koma yang lama
2. Nadi diatas 120 per menit
3. Suhu diatas 39°C.
4. Tensi diatas 200 mmHg
5. Lebih dari sepuluh serangan
6. Priteinuria 10 gr sehari atau lebih
7. Tidak adanya oedema. ( M Dikman A, 1995: 45)
 Prognosa buruk eklampsi pada ibu hamil
Kematian ibu biasanya disebabkan karena perdarahan otak, dekompensasio cordis dengan edema paru-paru, payah ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernafasan waktu kejangan
 Prognosa buruk eklampsi pada janin
Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterine dan prematuritas.
VIII. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan eklampsi pada ibu hamil dan inpartu
Tujuan utama pengobatan eklampsi adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamolan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan.
Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan penderita eklampsi, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan timbulnya kejang, penderita dalam ha ini dapat diberi diazepam 20 mg 1 M. selain itu, penderita harus disertai oleh seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.
Tujuan pertama pengobatan eklampsi adalah menghentikan kejangan, mengurangi vasovasmus, dan meningkatkan dieresis. Pertolongan yang perlu diperhatikan jika timbul kejangan ialah mempertahankan jalan pernafasan bebas, menghindarkan Ttergigitnya lidah, pemberian oksigen, dan menjaga agar penderita tidak mngalami trauma. Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejala-gejala lain, dapat diberikan beberapa obat, misalnya :
1. Sodium pentothal, sangat berguna untuk menghentikan kejangan dengan segera bila diberikan secara intravena. Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil. Mengingat hal ini, obat itu hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan resusitasi. Dosis inisial dapat diberikan sebanyak 0,2-0,3 g dan disuntikan perlahan-lahan.
2. Sulfas magnesicus, yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan deuresis, dan menambah aliran darah ke uterus. Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan 40 % secara IM ; selanjutnya tiap 6 jam 4 g, dengan syarat, refleks patella masih (+), pernafasan 16 / lebih per menit, diuresis harus melebihi 600 ml / hari ; selain IM, sulfas magnesicus dapat diberikan secara intravena; dosis inisial yang diberikan adalah 4 g 40% MgSO4 dalam larutan 10 ml intravena secara perlahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium glukonas 1 g dalam 10 ml sebagai antidotum.
3. Lytic cocktail, yang terdiri atas petidin 100 mg, klorpromazin 100 mg, dan prometazin 50 mg dilarutkan dalam glukosa 5 % 500 ml dan diberikan secara infus IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu, tensi dan nadi diukur tiap 5 menit dalam waktu setengah jam pertama dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut keadaan penderita.
Prinsip pengobatan eklamsia pada ibu nifas adalah menghentikan kejang kejang yang terjadi dan mencegah kejang ulang.
1. Konsep pengobatan
Menghindari tejadinya kejang berulang, mengurangi koma, meningkatkan jumlah diuresis.
2.Obat untuk anti kejang
MgSO4 ( Magnesium Sulfat)
Dosis awal: 4gr 20 % I.V. pelen-pelan selama 3 menit atau lebih disusul 10gr 40% I.M. terbagi pada bokong kanan dan kiri.
Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 5 gr 50 % I.M. diteruskan sampai 6 jam pasca persalinan atau 6 jam bebas kejang.
Syarat : reflek patela harus positif, tidak ada tanda-tanda depresi pernafasan ( respirasi >16 kali /menit), produksi urine tidak kurang dari 25 cc/jam atau 150 cc per 6 jam atau 600 cc per hari.
Apabila ada kejang lagi, diberikan Mg SO 4 20 %, 2gr I.V. pelan-pelan. Pemberian I.V. ulangan ini hanya sekali saja, apabila masih timbul kejang lagi maka diberikan pentotal 5 mg / kg BB / I.V. pelan-pelan.
Bila ada tanda-tanda keracunan Mg SO 4 diberikan antidotum glukonas kalsikus 10 gr % 10 cc / I.V pelan-pelan selama 3 menit atau lebih.
Apabila diluar sudah diberi pengobatan diazepam, maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO 4 .
Diit yang perlu diberikan adalah diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam, dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan

DARTAR PUSTAKA
Bagian Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung, 1984, obstetri patologi, Bandung
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran : Obstetric Patologi. Bandung. EGC. 2005
Manuaba,Ida Bagus Gde.1999.Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita. Jakarta:Arcan
Mochtar,Rustam.1998.Sinopsis Obstetri. Jakarta: EGC
Prawirohardjo,Sarwono.2007.Ilmu Kebidanan. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka

Dipublikasi di Uncategorized | Meninggalkan komentar